Lucie Jeannotte
- Formation
-
Ph.D. (1987) Biochimie, Université de Montréal
Post-doctorat Génétique développementale (1987-1991) Columbia University, New York, Dr. Liz Robertson
Aucune offre active
Autres opportunités de carrière
- Axe principal
- Oncologie
- Adresse
- 9, rue McMahon, 1784
Québec (Québec)
CANADA G1R 2J6 - Téléphone
- +1 418-525-4444, poste 15552
- Télécopieur
- +1 418-691-5439
- Courriel
- lucie.jeannotte@crhdq.ulaval.ca
ANALYSE DE LA FONCTION ET DE LA RÉGULATION DU GÈNE Hoxa5 LORS DU DÉVELOPPEMENT DE LA SOURIS ET DE LA TUMORIGENÈSE.
Le développement d'un organisme multicellulaire à partir de l'oeuf fertilisé est un processus complexe nécessitant l'expression différentielle de l'information génétique selon un patron spatio-temporel précis. Chez les vertébrés, une position stratégique dans la hiérarchie développementale est occupée par les facteurs de transcription Hox. Plusieurs groupes, incluant le nôtre, ont produit, via une mutagénèse ciblée, des souris mutantes pour les gènes Hox. Ces analyses génétiques ont révélé le rôle crucial de ces gènes lors de la morphogenèse et de la spécification de l'identité régionale le long des axes embryonnaires. Même si le rôle développemental des gènes Hox est clairement établi, les mécanismes moléculaires impliqués dans leur action et leur régulation sont peu connus. Notre projet de recherche a pour but d'élucider la fonction du gène Hoxa5, un membre de la famille des gènes Hox, lors du développement de la souris. Plus précisément, nous nous intéressons aux mécanismes moléculaires responsables de son action lors de l'organogenèse. Nous étudions aussi la régulation du gène Hoxa5 en identifiant les éléments régulateurs spatio-temporels responsables de son expression. Dans cette optique, nous voulons:
(i) Identifier les gènes dont l'expression est placée sous le contrôle de Hoxa5 au cours de l'embryogenèse en utilisant des approches génétiques et moléculaires.
(ii) Poursuivre la caractérisation du phénotype mutant Hoxa5 afin de définir les organes affectés par la perte de fonction. Des cascades moléculaires communes dirigées par Hoxa5 pourraient ressortir de ces analyses.
(iii) Continuer l'analyse moléculaire des transcrits Hoxa5 et déterminer le rôle développemental de chacun.
(iv) Identifier et caractériser les séquences régulatrices et les facteurs impliqués dans le contrôle de l'expression développementale de Hoxa5.
(v) Étudier l'implication du gène Hoxa5 dans le processus de tumorigenèse.
Il est connu que différents types de tumeurs se développent suite à la régulation aberrante de voies génétiques normalement utilisées dans le contrôle du destin cellulaire lors des processus développementaux. Les gènes Hox sont associés ou directement reliés à certains types de tumeur chez l'humain et la souris. L'élucidation des évènements génétiques contrôlant le développement normal des mammifères est donc essentielle à une meilleure compréhension des bases génétiques du cancer et devrait permettre la découverte de nouvelles cibles moléculaires pouvant servir à l'élaboration de thérapies anti-cancer efficaces.
Le développement d'un organisme multicellulaire à partir de l'oeuf fertilisé est un processus complexe nécessitant l'expression différentielle de l'information génétique selon un patron spatio-temporel précis. Chez les vertébrés, une position stratégique dans la hiérarchie développementale est occupée par les facteurs de transcription Hox. Plusieurs groupes, incluant le nôtre, ont produit, via une mutagénèse ciblée, des souris mutantes pour les gènes Hox. Ces analyses génétiques ont révélé le rôle crucial de ces gènes lors de la morphogenèse et de la spécification de l'identité régionale le long des axes embryonnaires. Même si le rôle développemental des gènes Hox est clairement établi, les mécanismes moléculaires impliqués dans leur action et leur régulation sont peu connus. Notre projet de recherche a pour but d'élucider la fonction du gène Hoxa5, un membre de la famille des gènes Hox, lors du développement de la souris. Plus précisément, nous nous intéressons aux mécanismes moléculaires responsables de son action lors de l'organogenèse. Nous étudions aussi la régulation du gène Hoxa5 en identifiant les éléments régulateurs spatio-temporels responsables de son expression. Dans cette optique, nous voulons:
(i) Identifier les gènes dont l'expression est placée sous le contrôle de Hoxa5 au cours de l'embryogenèse en utilisant des approches génétiques et moléculaires.
(ii) Poursuivre la caractérisation du phénotype mutant Hoxa5 afin de définir les organes affectés par la perte de fonction. Des cascades moléculaires communes dirigées par Hoxa5 pourraient ressortir de ces analyses.
(iii) Continuer l'analyse moléculaire des transcrits Hoxa5 et déterminer le rôle développemental de chacun.
(iv) Identifier et caractériser les séquences régulatrices et les facteurs impliqués dans le contrôle de l'expression développementale de Hoxa5.
(v) Étudier l'implication du gène Hoxa5 dans le processus de tumorigenèse.
Il est connu que différents types de tumeurs se développent suite à la régulation aberrante de voies génétiques normalement utilisées dans le contrôle du destin cellulaire lors des processus développementaux. Les gènes Hox sont associés ou directement reliés à certains types de tumeur chez l'humain et la souris. L'élucidation des évènements génétiques contrôlant le développement normal des mammifères est donc essentielle à une meilleure compréhension des bases génétiques du cancer et devrait permettre la découverte de nouvelles cibles moléculaires pouvant servir à l'élaboration de thérapies anti-cancer efficaces.
Équipe de recherche
Prénom : Nicolas
Nom : Houde
Diplôme : M.Sc.
Fonction : Professionnel de recherche
Courriel : nicolas.houde@crchuq.ulaval.ca
Prénom : Olivier
Nom : Boucherat
Diplôme : Ph.D.
Fonction : stagiaire postdoctoral
Courriel : olivier.boucherat.1@ulaval.ca
Prénom : Félix-Antoine
Nom : Bérubé-Simard
Diplôme : M.Sc.
Fonction : étudiant de 3e cycle
Courriel : felix-antoine.berube-simard.1@ulaval.ca
Prénom : Louis
Nom : Chauvière
Diplôme : Master 2
Fonction : étudiant de 3e cycle
Courriel : louis.chauviere.1@ulaval.ca
Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)
Boucherat O, Boczkowski J, Jeannotte L, Delacourt C. Cellular and molecular mechanisms of goblet cell metaplasia in the respiratory airways. Experimental lung research,
2013. Epub
Boucherat O, Montaron S, Berube-Simard FA, Aubin J, Philippidou P, Wellik DM, Dasen JS, Jeannotte L. Partial functional redundancy between Hoxa5 and Hoxb5 paralog genes during lung morphogenesis. American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology,
2013. Epub
Boucherat O, Chakir J, Jeannotte L. The loss of Hoxa5 function promotes Notch-dependent goblet cell metaplasia in lung airways. Biology open,
2012. 1: 677-91
Philippidou P, Walsh CM, Aubin J, Jeannotte L, Dasen JS. Sustained Hox5 gene activity is required for respiratory motor neuron development. Nature neuroscience,
2012. 15: 1636-44
Gendronneau G, Boucherat O, Aubin J, Lemieux M, Jeannotte L. The loss of hoxa5 function causes estrous acyclicity and ovarian epithelial inclusion cysts. Endocrinology,
2012. 153: 1484-97
Jeannotte L, Aubin J, Bourque S, Lemieux M, Montaron S, St-Pierre AP. Unsuspected effects of a lung-specific Cre deleter mouse line. Genesis (New York, N.Y. : 2000)
,
2011. 49: 152-9
Coulombe Y, Lemieux M, Moreau J, Aubin J, Joksimovic M, Berube-Simard FA, Tabaries S, Boucherat O, Guillou F, Larochelle C, Tuggle CK, Jeannotte L. Multiple promoters and alternative splicing: Hoxa5 transcriptional complexity in the mouse embryo. PLoS ONE,
2010. 5: e10600
Gendronneau G, Lemieux M, Morneau M, Paradis J, Tetu B, Frenette N, Aubin J, Jeannotte L. Influence of Hoxa5 on p53 tumorigenic outcome in mice. The American journal of pathology,
2010. 176: 995-1005
Boucherat O, Guillou F, Aubin J, Jeannotte L. [Hoxa5: a master gene with multifaceted roles] Médecine sciences : M/S,
2009. 25: 77-82
Jarinova O, Hatch G, Poitras L, Prudhomme C, Grzyb M, Aubin J, Berube-Simard FA, Jeannotte L, Ekker M. Functional resolution of duplicated hoxb5 genes in teleosts. Development (Cambridge, England)
,
2008. 135: 3543-53
